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감초(Glycyrrhiza inflata)의 뿌리에서 분리된 Licochalcone (LC)은 항염증 및 항종양과 같은 많은 약리학적 효과를 가지고 있다. 현재까지 LCC는 구강암과 방광암에서 연구되었지만 폐암에서의 연구는 밝혀진 바 없다. 또한, 암에서 LCC에 의해 유도된 autophagy에 대한 연구는 없었다. 본 연구는 gefitinib-민감성 또는 내성을 갖는 폐암세포에 대한 LCC의 효과 및 작용 메커니즘을 조사하기 위해 고안되었다. MTT 분석 데이터는 LCC가 비소세포폐암 세포주인 HCC827 (gefitinib-민감성) 및 HCC827GR (gefitinib-내성)에서 세포생존율을 유의하게 억제함을 보여주었다. 흥미롭게도, Annexin V/7-aminoactinomycin D 이중 염색 및 세포주기 분석에서 가장 높은 농도의 LCC 처리는 apoptosis를 유도하는 비율이 약 10%였다. LCC는 비소세포폐암 세포주에서 세포주기 G2/M 관련 단백질인 cyclin B1 및 cdc2의 발현을 감소시킴으로써 G2/M 정지를 야기하였다. LCC의 처리는 autophagy marker 단백질인 microtubule-associated protein 1 light chain 3 (LC3) 및 autophagy과정에 관여하는 단백질인 autophagy-related gene (Atg)5의 발현을 증가시킴으로써 autophagy를 유도하였다. 또한, LCC는 reactive oxygen species (ROS)의 생성을 증가시켰으며, ROS 억제제인 N-acetyl-L-cysteine (NAC)에 의해 세포생존율이 부분적으로 회복되었다. Western blotting 분석에서, NAC과 LCC의 동시처리에 의해 cdc2의 발현이 증가하고 LC3의 발현은 감소되었다. 이러한 결과는 LCC가 비소세포폐암에서 ROS-의존적 G2/M 정지 및 autophagy를 유도함으로써 항종양 효과에 기여할 수 있음을 나타낸다. 결론적으로, LCC 치료는 비소세포폐암에 대한 잠재적 치료제로서 유용할 수 있다.
목차
서론
재료 및 방법
결과 및 고찰
References
초록
참고문헌 (27)
참고문헌 신청
Edinger, A. L. and Thompson, C. B. 2004. Death by design: Apoptosis, necrosis and autophagy. Curr. Opin. Cell Biol. 16, 663-669.
Engelman, J. A., Zejnullahu, K., Mitsudomi, T., Song, Y., Hyland, C., Park, J. O., Lindeman, N., Gale, C. M., Zhao, X., Christensen, J., Kosaka, T., Holmes, A. J., Rogers, A. M., Cappuzzo, F., Mok, T., Lee, C., Johnson, B. E., Cantley, L. C. and Janne, P. A. 2007. Met amplification leads to gefitinib resistance in lung cancer by activating erbb3 signaling. Science 316, 1039-1043.
Filomeni, G., De Zio, D. and Cecconi, F. 2015. Oxidative stress and autophagy: The clash between damage and metabolic needs. Cell Death Differ. 22, 377-388.
Fung, C., Chen, X., Grandis, J. R. and Duvvuri, U. 2012. Egfr tyrosine kinase inhibition induces autophagy in cancer cells. Cancer Biol. Ther. 13, 1417-1424.
Furusawa, J., Funakoshi-Tago, M., Mashino, T., Tago, K., Inoue, H., Sonoda, Y. and Kasahara, T. 2009. Glycyrrhiza inflata-derived chalcones, licochalcone a, licochalcone b and licochalcone d, inhibit phosphorylation of nf-kappab p65 in lps signaling pathway. Int. Immunopharmacol. 9, 499-507.
Engelman, J. A., Zejnullahu, K., Mitsudomi, T., Song, Y., Hyland, C., Park, J. O., Lindeman, N., Gale, C. M., Zhao, X., Christensen, J., Kosaka, T., Holmes, A. J., Rogers, A. M., Cappuzzo, F., Mok, T., Lee, C., Johnson, B. E., Cantley, L. C. and Janne, P. A. 2007. Met amplification leads to gefitinib resistance in lung cancer by activating erbb3 signaling. Science 316, 1039-1043.
Filomeni, G., De Zio, D. and Cecconi, F. 2015. Oxidative stress and autophagy: The clash between damage and metabolic needs. Cell Death Differ. 22, 377-388.
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Furusawa, J., Funakoshi-Tago, M., Mashino, T., Tago, K., Inoue, H., Sonoda, Y. and Kasahara, T. 2009. Glycyrrhiza inflata-derived chalcones, licochalcone a, licochalcone b and licochalcone d, inhibit phosphorylation of nf-kappab p65 in lps signaling pathway. Int. Immunopharmacol. 9, 499-507.
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