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신경염증(neuroinflammation)은 여러 신경 질환의 원인 인자로 확인되고있다. 중추 신경계에 발현되는 단백질 복합체인 NLRP3 인플라마좀은 미생물, 응집되고 잘못 접힌 단백질, ATP와 같은 광범위한 외인성 및 내인성 자극에 의해 감지되고 캐스페이즈-1(capase-1)을 활성화할 수 있다. 활성을 띠는 캐스페이즈-1은 IL-1b와 IL-18과 같은 염증성 사이토카인(pro-inflammatory cytokine)을 활성화시키고 급속한 세포사멸(파이롭토시스, pyroptosis)를 야기한다. IL-1b와 IL-18, 그리고 파이롭토시스를 통해 분비된 DAMPs은 다양한 신호 전달 경로를 통해 신경염증반응을 유도하여 신경 손상을 유발한다. 따라서 NLRP3 인플라마좀은 신경염증으로 인한 여러 가지 신경질환 발병에 중요한 역할을 할 것으로 여겨진다. 본 리뷰 에서는 NLRP3 인플라마좀의 구조와 활성화에 대해 간략히 알아보고 다양한 형태의 신경 질환에서 NLRP3 인플라마좀의 역할에 대해 논의하고자 한다.
목차
서론
NLRP3 인플라마좀 활성화의 원리
신경 질환에서의 NLRP3 인플라마좀의 역할
결론
References
초록
참고문헌 (81)
참고문헌 신청
Alcocer-Gomez, E., de Miguel, M., Casas-Barquero, N., Nunez-Vasco, J., Sanchez-Alcazar, J. A., Fernandez-Rodriguez, A. and Cordero, M. D. 2014. NLRP3 inflammasome is activated in mononuclear blood cells from patients with major depressive disorder. Brain Behav. Immun. 36, 111-117.
Barry, R., John, S. W., Liccardi, G., Tenev, T., Jaco, I., Chen, C. H., Choi, J., Kasperkiewicz, P., Fernandes-Alnemri, T., Alnemri, E., Drag, M., Chen, Y. and Meier, P. 2018. Sumomediated regulation of NLRP3 modulates inflammasome activity. Nat. Commun. 9, 3001.
Bénédicte, F. Py., Kim, M. S., Vakifahmetoglu-Norberg, H. and Yuan, J. 2013. Deubiquitination of NLRP3 by BRCC3 critically regulates inflammasome activity. Mol. Cell 49, 331-338.
Boucher, D., Monteleone, M., Coll, R. C., Chen, K. W., Ross, C. M., Teo, J. L., Gomez, G. A., Holley, C. L., Bierschenk, D., Stacey, K. J., Yap, A. S., Bezbradica, J. S. and Schroder, K. 2018. Caspase-1 self-cleavage is an intrinsic mechanism to terminate inflammasome activity. J. Exp. Med. 215, 827-840.
Bruchard, M., Mignot, G., Derangère, V., Chalmin, F., Chevriaux, A., Végran, F., Boireau, W., Simon, B., Ryffel, B., Connat, J. L., Kanellopoulos, J., Martin, F., Rébé, C., Apetoh, L. and Ghiringhelli, F. 2013. Chemotherapy-triggered cathepsin B release in myeloid-derived suppressor cells activates the NLRP3 inflammasome and promotes tumor growth. Nat. Med. 19, 57-64.
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