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권유진 (서울대학교) 김지욱 (서울대학교) 정조애 (서울대학교) 김미성 (서울대학교) 강찬희 (서울대학교)
저널정보
한국분자세포생물학회 Molecules and Cells Molecules and Cells 제40권 제9호
발행연도
2017.9
수록면
607 - 612 (6page)
DOI
10.14348/molcells.2017.0151

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When mammalian cells and animals face a variety of internal or external stresses, they need to make homeostatic changes so as to cope with various stresses. To this end, mammalian cells are equipped with two critical stress responses, autophagy and cellular senescence. Autophagy and cellular senescence share a number of stimuli including telomere shortening, DNA damage, oncogenic stress and oxidative stress, suggesting their intimate relationship. Autophagy is originally thought to suppress cellular senescence by removing damaged macromolecules or organelles, yet recent studies also indicated that autophagy promotes cellular senescence by facilitating the synthesis of senescence-associated secretory proteins. These seemingly opposite roles of autophagy may reflect a complex picture of autophagic regulation on cellular senescence, including different types of autophagy or a unique spatiotemporal activation of autophagy. Thus, a better understanding of autophagy process will lead us to not only elucidate the conundrum how autophagy plays dual roles in the regulation of cellular senescence but also helps the devel-opment of new therapeutic strategies for many human diseases associated with cellular senescence. We address the pro-senescence and anti-senescence roles of autophagy while focusing on the potential mechanistic aspects of this complex relationship between autophagy and cellular senescence.

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